لماذا يتعافى بعض مرضى السكتة الدماغية بشكل أفضل من غيرهم؟
لماذا يتعافى بعض مرضى السكتة الدماغية بشكل أفضل من غيرهم؟
إعداد: أ.د. طلال علي زارع
عندما تتشكل جلطة دموية، يؤدي ذلك إلى إعاقة تدفق الدم إلى الدماغ. وبسبب نقص الأكسجين، تبدأ الخلايا العصبية بالموت. يُعرف هذا السيناريو بالسكتة الدماغية الإقفارية ischemic stroke، ويحدث لحوالي 21,000 شخص حول العالم يوميًا، مهددًا إياهم بإعاقة طويلة الأمد أو حتى الموت. في العقود الأخيرة، أحدث ظهور الأدوية والأدوات الميكانيكية لإزالة الجلطات ثورة في رعاية مرضى السكتة الدماغية.
ومع ذلك، حتى بعد زوال الجلطة الدموية وتطهير الوعاء الدموي، لا يتعافى ما يصل إلى 50% من المرضى عصبيًا. يساعد بحث جديد من جامعة كولورادو بولدر وجامعة أنتويرب في تفسير السبب.
تكشف الدراسة، المنشورة حديثاً بتاريخ 22 يوليو 2026 في مجلة (PNAS) Proceedings of the National Academy of Sciences، بتفصيل غير مسبوق كيف يمكن لآليات دفاع الدماغ ضد السكتة الدماغية أن تنقلب ضده، متسببةً في تكوّن المزيد من الجلطات الدقيقة في الأوعية الدموية الصغيرة وتلف الأنسجة لفترة طويلة بعد زوال السبب الرئيسي.
قال ديبانجان موخيرجي، الأستاذ المساعد في الهندسة الميكانيكية بجامعة كولورادو بولدر، والمؤلف المشارك في الدراسة: "لدينا الآن طريقة لتفسير سبب عدم تحسن الحالة العصبية لدى العديد من هؤلاء المرضى. كما تشير نتائجنا إلى هدف علاجي جديد محتمل قد يكون له تأثير بالغ على مرضى السكتة الدماغية".
اللغز وراء "عدم إعادة التدفق"
لطالما عرف الأطباء أن إزالة الجلطة المسببة للسكتة الدماغية لا تستطيع دائمًا استعادة تدفق الدم الكامل إلى الدماغ. لكن سبب حدوث هذه الظاهرة، المعروفة باسم "عدم إعادة التدفق"، ظل لغزًا.
لكشف هذا اللغز، تعاون موخيرجي، المتخصص في فيزياء تدفق الدم، مع المؤلف الرئيسي للدراسة، فريدريك دينورم، الأستاذ المساعد في علم الأحياء بجامعة أنتويرب، والذي يدرس، كما يقول، "الحياة بعد الجلطة".
قال دينورم: "كان الاعتقاد السائد سابقًا هو أنه يكفي التخلص من الجلطة الدموية لحل جميع المشاكل. لكننا نعلم الآن أن هذا ليس صحيحًا".
في الواقع، يتعافى واحد فقط من كل عشرة مرضى سكتة دماغية بشكل كامل بعد الإصابة؛ ويعاني 25% منهم من إعاقات طفيفة، بينما يعاني النصف من إعاقات متوسطة إلى شديدة.
ولدراسة ما يحدث تحديدًا في الدماغ بعد إزالة الجلطة، لجأ فريق البحث أولًا إلى الفئران.
باستخدام تقنية تُسمى المجهر الحيوي، راقبوا في الوقت الحقيقي تدفق الدم في الدماغ وسلوك الخلايا خلال الساعة التي تلت خضوع الفئران المصابة بسكتات دماغية لعملية استئصال الخثرة داخل الأوعية الدموية - وهي عملية يتم فيها إدخال أداة عبر وعاء دموي لإزالة الجلطة المُسببة للانسداد.
وبينما عاد الدم للتدفق بسرعة بعد العملية، ذُهل الباحثون عندما لاحظوا أن تدفق الدم في العديد من الفئران كان عشوائيًا، متقطعًا، بل وحتى أنه انعكس في بعض الأحيان.
قال دينورم: "رأينا ذلك بأم أعيننا. الدم الذي كان يتدفق إلى اليسار، انقلب فجأة إلى اليمين والعكس صحيح. كان الأمر مذهلًا."
كشف فحص أدقّ أنه بينما يحاول الدماغ تحويل مسار الدم حول الانسداد الأصلي، تتشكل جلطات صغيرة عند التقاء القنوات الدموية غير المنتظمة.
للتعمق في فهم سبب تشكل هذه الجلطات، أعاد مختبر FLOWLab التابع لموخرجي محاكاة هذا السيناريو باستخدام المحاكاة الحاسوبية. وفي بحث آخر، أعاد مختبره محاكاة سيناريوهات مماثلة باستخدام دماغ اصطناعي ثلاثي الأبعاد مملوء بدم اصطناعي.
أشارت هذه التجارب إلى دور عامل فون ويلبراند von Willebrand factor، وهو بروتين معروف بقدرته على وقف النزيف عند الإصابة بجرح.
وأوضح موخيرجي أن عامل فون ويلبراند، في حالته الطبيعية، يكون ملتفًا ككرة من الخيط داخل الأوعية الدموية، منتظرًا إشارات استغاثة من الجسم تدفعه للتمدد وبدء تكوين الجلطات لوقف النزيف.
أما في حالة إصابة الدماغ بسكتة دماغية، فيحدث شيء آخر يُفكّك هذه الكرة.
قال موخيرجي: "إذا حدث نوع من حركة السوائل بعد إزالة الجلطة، فقد يؤدي ذلك إلى تمدد تلك الكتلة الدموية لتصبح خيطًا طويلًا يجذب الصفائح الدموية، ويُشكّل جلطات جديدة، ويمنع تدفق الدم حتى بعد زوال الجلطة الأصلية المسببة للجلطة".
وفي الوقت نفسه، أظهرت الدراسة أن استجابة الدماغ الالتهابية للضغط النفسي تُعيق آليات الحماية التي تُسيطر عادةً على جهود البروتين في تخثر الدم، مما يُؤدي إلى ما يُسميه الباحثون "عاصفة كاملة" من الأضرار الجانبية.
وتشير تجارب أخرى، أُجريت على دم مرضى السكتة الدماغية في جامعة واشنطن في سانت لويس، إلى حدوث ظاهرة مماثلة لدى البشر أيضًا.
قال دينورم: "نحن أول من يُظهر بوضوح في هذه المرحلة الحادة من السكتة الدماغية ما يحدث لهذه الخلايا داخل الأوعية الدموية. إن رؤية النتائج تُؤكد صحتها".
لا يزال هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد سبب عدم حدوث إعادة تدفق الدم لدى بعض مرضى السكتة الدماغية دون غيرهم. لكن الدراسة وجدت أن مرضى السكتة الدماغية الذين لديهم مستويات أعلى من مركب مُحفز للالتهاب يُسمى إنترلوكين-6 في الدم، لديهم عامل فون ويلبراند مُفرط النشاط، ونتائج أسوأ على المدى الطويل.
يتصور الباحثون يوماً ما إمكانية إعطاء علاجات تستهدف عامل فون ويلبراند، أو المركبات الالتهابية التي تُفاقم قدرته على التخثر، لمرضى السكتة الدماغية إلى جانب الأدوية المُذيبة للجلطات والجراحة.
تجدر الإشارة إلى وجود العديد من الأدوية التي تستهدف عامل فون ويلبراند، وهي معتمدة للاستخدام في علاج اضطرابات أخرى.
"ما زلنا في المراحل الأولى، ولكن بعد أن توصلنا إلى دليلٍ حول ما يُحفز هذه الجلطات الدقيقة، أصبح لدينا مسارٌ جديدٌ واعدٌ لاستكشافه لتحسين التعافي"، كما صرّح دينورم.
الصحة والحياة
إعداد: أ.د. طلال علي زارع
عندما تتشكل جلطة دموية، يؤدي ذلك إلى إعاقة تدفق الدم إلى الدماغ. وبسبب نقص الأكسجين، تبدأ الخلايا العصبية بالموت. يُعرف هذا السيناريو بالسكتة الدماغية الإقفارية ischemic stroke، ويحدث لحوالي 21,000 شخص حول العالم يوميًا، مهددًا إياهم بإعاقة طويلة الأمد أو حتى الموت. في العقود الأخيرة، أحدث ظهور الأدوية والأدوات الميكانيكية لإزالة الجلطات ثورة في رعاية مرضى السكتة الدماغية.
ومع ذلك، حتى بعد زوال الجلطة الدموية وتطهير الوعاء الدموي، لا يتعافى ما يصل إلى 50% من المرضى عصبيًا. يساعد بحث جديد من جامعة كولورادو بولدر وجامعة أنتويرب في تفسير السبب.
تكشف الدراسة، المنشورة حديثاً بتاريخ 22 يوليو 2026 في مجلة (PNAS) Proceedings of the National Academy of Sciences، بتفصيل غير مسبوق كيف يمكن لآليات دفاع الدماغ ضد السكتة الدماغية أن تنقلب ضده، متسببةً في تكوّن المزيد من الجلطات الدقيقة في الأوعية الدموية الصغيرة وتلف الأنسجة لفترة طويلة بعد زوال السبب الرئيسي.
قال ديبانجان موخيرجي، الأستاذ المساعد في الهندسة الميكانيكية بجامعة كولورادو بولدر، والمؤلف المشارك في الدراسة: "لدينا الآن طريقة لتفسير سبب عدم تحسن الحالة العصبية لدى العديد من هؤلاء المرضى. كما تشير نتائجنا إلى هدف علاجي جديد محتمل قد يكون له تأثير بالغ على مرضى السكتة الدماغية".
اللغز وراء "عدم إعادة التدفق"
لطالما عرف الأطباء أن إزالة الجلطة المسببة للسكتة الدماغية لا تستطيع دائمًا استعادة تدفق الدم الكامل إلى الدماغ. لكن سبب حدوث هذه الظاهرة، المعروفة باسم "عدم إعادة التدفق"، ظل لغزًا.
لكشف هذا اللغز، تعاون موخيرجي، المتخصص في فيزياء تدفق الدم، مع المؤلف الرئيسي للدراسة، فريدريك دينورم، الأستاذ المساعد في علم الأحياء بجامعة أنتويرب، والذي يدرس، كما يقول، "الحياة بعد الجلطة".
قال دينورم: "كان الاعتقاد السائد سابقًا هو أنه يكفي التخلص من الجلطة الدموية لحل جميع المشاكل. لكننا نعلم الآن أن هذا ليس صحيحًا".
في الواقع، يتعافى واحد فقط من كل عشرة مرضى سكتة دماغية بشكل كامل بعد الإصابة؛ ويعاني 25% منهم من إعاقات طفيفة، بينما يعاني النصف من إعاقات متوسطة إلى شديدة.
ولدراسة ما يحدث تحديدًا في الدماغ بعد إزالة الجلطة، لجأ فريق البحث أولًا إلى الفئران.
باستخدام تقنية تُسمى المجهر الحيوي، راقبوا في الوقت الحقيقي تدفق الدم في الدماغ وسلوك الخلايا خلال الساعة التي تلت خضوع الفئران المصابة بسكتات دماغية لعملية استئصال الخثرة داخل الأوعية الدموية - وهي عملية يتم فيها إدخال أداة عبر وعاء دموي لإزالة الجلطة المُسببة للانسداد.
وبينما عاد الدم للتدفق بسرعة بعد العملية، ذُهل الباحثون عندما لاحظوا أن تدفق الدم في العديد من الفئران كان عشوائيًا، متقطعًا، بل وحتى أنه انعكس في بعض الأحيان.
قال دينورم: "رأينا ذلك بأم أعيننا. الدم الذي كان يتدفق إلى اليسار، انقلب فجأة إلى اليمين والعكس صحيح. كان الأمر مذهلًا."
كشف فحص أدقّ أنه بينما يحاول الدماغ تحويل مسار الدم حول الانسداد الأصلي، تتشكل جلطات صغيرة عند التقاء القنوات الدموية غير المنتظمة.
للتعمق في فهم سبب تشكل هذه الجلطات، أعاد مختبر FLOWLab التابع لموخرجي محاكاة هذا السيناريو باستخدام المحاكاة الحاسوبية. وفي بحث آخر، أعاد مختبره محاكاة سيناريوهات مماثلة باستخدام دماغ اصطناعي ثلاثي الأبعاد مملوء بدم اصطناعي.
أشارت هذه التجارب إلى دور عامل فون ويلبراند von Willebrand factor، وهو بروتين معروف بقدرته على وقف النزيف عند الإصابة بجرح.
وأوضح موخيرجي أن عامل فون ويلبراند، في حالته الطبيعية، يكون ملتفًا ككرة من الخيط داخل الأوعية الدموية، منتظرًا إشارات استغاثة من الجسم تدفعه للتمدد وبدء تكوين الجلطات لوقف النزيف.
أما في حالة إصابة الدماغ بسكتة دماغية، فيحدث شيء آخر يُفكّك هذه الكرة.
قال موخيرجي: "إذا حدث نوع من حركة السوائل بعد إزالة الجلطة، فقد يؤدي ذلك إلى تمدد تلك الكتلة الدموية لتصبح خيطًا طويلًا يجذب الصفائح الدموية، ويُشكّل جلطات جديدة، ويمنع تدفق الدم حتى بعد زوال الجلطة الأصلية المسببة للجلطة".
وفي الوقت نفسه، أظهرت الدراسة أن استجابة الدماغ الالتهابية للضغط النفسي تُعيق آليات الحماية التي تُسيطر عادةً على جهود البروتين في تخثر الدم، مما يُؤدي إلى ما يُسميه الباحثون "عاصفة كاملة" من الأضرار الجانبية.
وتشير تجارب أخرى، أُجريت على دم مرضى السكتة الدماغية في جامعة واشنطن في سانت لويس، إلى حدوث ظاهرة مماثلة لدى البشر أيضًا.
قال دينورم: "نحن أول من يُظهر بوضوح في هذه المرحلة الحادة من السكتة الدماغية ما يحدث لهذه الخلايا داخل الأوعية الدموية. إن رؤية النتائج تُؤكد صحتها".
لا يزال هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد سبب عدم حدوث إعادة تدفق الدم لدى بعض مرضى السكتة الدماغية دون غيرهم. لكن الدراسة وجدت أن مرضى السكتة الدماغية الذين لديهم مستويات أعلى من مركب مُحفز للالتهاب يُسمى إنترلوكين-6 في الدم، لديهم عامل فون ويلبراند مُفرط النشاط، ونتائج أسوأ على المدى الطويل.
يتصور الباحثون يوماً ما إمكانية إعطاء علاجات تستهدف عامل فون ويلبراند، أو المركبات الالتهابية التي تُفاقم قدرته على التخثر، لمرضى السكتة الدماغية إلى جانب الأدوية المُذيبة للجلطات والجراحة.
تجدر الإشارة إلى وجود العديد من الأدوية التي تستهدف عامل فون ويلبراند، وهي معتمدة للاستخدام في علاج اضطرابات أخرى.
"ما زلنا في المراحل الأولى، ولكن بعد أن توصلنا إلى دليلٍ حول ما يُحفز هذه الجلطات الدقيقة، أصبح لدينا مسارٌ جديدٌ واعدٌ لاستكشافه لتحسين التعافي"، كما صرّح دينورم.
الصحة والحياة